PNAS: ученые обнаружили новый механизм, объясняющий нарушения мозгового кровотока
Специалисты обнаружили новый механизм, который может объяснять нарушения мозгового кровообращения при сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. В основе проблемы лежит дефицит фосфолипида PIP2, важного компонента клеточных мембран, который влияет на работу сосудов мозга. Результаты исследования опубликованы в журнале PNAS.
Фосфолипид PIP2 регулирует активность белков, отвечающих за передачу сигналов в клетках. Ученые выяснили, что он контролирует активность ионного канала Piezo1 в клетках стенок мозговых сосудов. Piezo1 реагирует на механическое давление крови и помогает сосудам адаптироваться к изменениям кровотока. В норме PIP2 сдерживает активность этого канала, обеспечивая стабильное кровоснабжение мозга, написали «Известия».
При снижении уровня фосфолипида Piezo1 становится чрезмерно активным, что нарушает тонкую настройку сосудистой реакции. Такие нарушения характерны для сосудистой деменции и часто встречаются при болезни Альцгеймера. Эксперименты на мышах показали, что восстановление уровня PIP2 нормализует работу Piezo1 и улучшает приток крови к мозгу.
Авторы работы отмечают, что полученные данные указывают на перспективное направление терапии. Вместо прямого воздействия на нервные клетки предлагается корректировать работу сосудистой системы, от которой зависит снабжение мозга кислородом и питательными веществами. Это исследование открывает возможности для разработки новых препаратов, направленных на восстановление мембранного баланса и улучшение мозгового кровотока при деменции и других нейрососудистых заболеваниях.